山楂酸 (MA) 是一種五環三萜類化合物，具有廣泛的藥理學特性。然而，目前尚不清楚 MA 是否對缺血/再灌注 (I/R) 損傷具有保護作用。在此，我們旨在研究 MA 對 I/R 損傷的影響及其潛在機制。建立 I/R 損傷模型，腹腔注射 MA。采用彩色超聲診斷系統和PowerLab系統評估心功能。
使用商業試劑盒評估氧化應激相關和 I/R 相關生物標志物的水平。細胞凋亡相關的生物標志物和 sirtuin (SIRT)1/AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 信號蛋白分別通過定量逆轉錄 PCR 和蛋白質印跡法測定。MA 治療改善了 I/R 損傷大鼠模型的心臟性能和心臟血流動力學參數。此外，用 MA (20 mg/kg) 治療可改善血清中與 I/R 損傷相關的生物標志物。
有趣的是，用山楂酸 (MA) (20 mg/kg) 治療還可以調節心肌細胞凋亡并抑制左心室組織中的氧化應激。機制研究表明，MA 上調左心室組織中的 SIRT1 和 AMPK 磷酸化。綜上所述，MA通過調控SIRT1/AMPK信號通路對I/R損傷大鼠心功能損傷發揮保護作用。用 MA (20 mg/kg) 治療還可以調節心肌細胞凋亡并抑制左心室組織中的氧化應激。機制研究表明，MA 上調左心室組織中的 SIRT1 和 AMPK 磷酸化。
綜上所述，山楂酸 (MA) 通過調控SIRT1/AMPK信號通路對I/R損傷大鼠心功能損傷發揮保護作用。用 MA (20 mg/kg) 治療還可以調節心肌細胞凋亡并抑制左心室組織中的氧化應激。機制研究表明，MA 上調左心室組織中的 SIRT1 和 AMPK 磷酸化。綜上所述，MA通過調控SIRT1/AMPK信號通路對I/R損傷大鼠心功能損傷發揮保護作用。
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