其他原料柳樹皮提取物 (STW 33-I) 進行了檢查，以闡明其作為抗炎劑的可能作用機制。已經在兩種炎癥模型中研究了各個方面：大鼠 6 天氣囊模型，代表急性狀態和佐劑誘導的關節炎代表慢性狀態。參數包括白細胞浸潤、血液中細胞因子和前列腺素的水平、對環氧合酶 (COX)-1 和/或 COX-2 酶的影響以及涉及自由基產生的影響。
其他原料柳樹皮提取物的效果在兩個劑量水平與相當抗炎劑量的乙酰水楊酸（CAS 50-78-2，ASA）作為非選擇性 COX 抑制劑和塞來昔布（CAS 169590-42-5）作為非選擇性 COX 抑制劑進行比較。選擇性 COX-2 抑制劑。以 mg/kg 計，該提取物在減少炎癥滲出物和抑制白細胞浸潤以及防止細胞因子升高方面至少與 ASA 一樣有效，并且在抑制白三烯方面比 ASA 更有效，但在抑制前列腺素方面同樣有效。在 COX-2 上，STW 33-I 比 ASA 更有效。目前的研究結果表明，STW 33-I 顯著提高了 GSH（還原型谷胱甘肽）水平，這種作用有助于限制脂質過氧化。該提取物比 ASA 或塞來昔布更有效。
較高劑量的其他原料柳樹皮提取物 還可以降低丙二醛水平，并在保護身體免受氧化應激方面顯示出明顯優于 ASA 或塞來昔布。因此很明顯，STW 33-I 在所有測量的炎癥介質參數上至少與 ASA 一樣活躍，當兩者都以相似的 mg/kg 劑量給藥時。然而，考慮到該提取物僅含有 24% 的水楊苷（分子量 286.2），而 ASA 的分子量為 180.3，因此在水楊苷與水楊酸鹽的摩爾基礎上，該提取物所含的量不到水楊酸的六分之一水楊苷作為 ASA 中水楊酸鹽的量。
因此，似乎 STW 33-I 的“水楊苷”含量低于等效劑量的 ASA，在測量參數上至少與 ASA 一樣活躍，這一事實導致人們推測提取物的其他成分對其有貢獻整體活動。STW 33-I 中多酚的存在可能在增強其自由基清除性能方面發揮重要作用。
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