煙酰胺核糖（NR）促進血管舒張主要通過以下機制實現：
增加 NAD?依賴的 eNOS 活性：NR 進入細胞后轉化為 NAD?，NAD?是內皮型一氧化氮合酶（eNOS）發揮作用的重要輔酶。eNOS 可催化 L - 精氨酸生成一氧化氮（NO），NO 是一種關鍵的血管舒張因子。當 NAD?水平因 NR 補充而升高時，eNOS 的活性增強，促使更多 NO 產生，進而引起血管平滑肌舒張，血管內徑增大，實現血管舒張。
增強 Sirt1 對 eNOS 的去乙酰化作用：NR 提高 NAD?水平能激活 Sirt1 蛋白。Sirt1 可使 eNOS 去乙酰化，去乙酰化的 eNOS 活性增加，促進 NO 生成。同時，Sirt1 還可通過調節其他相關信號通路，間接增強 eNOS 的穩定性和活性，持續促進 NO 的產生，維持血管舒張狀態。
改善血管內皮細胞功能：血管內皮細胞功能的正常維持對血管舒張至關重要。NR 通過提升 NAD?水平，可改善內皮細胞的能量代謝，增強其功能。功能良好的內皮細胞能更有效地釋放 NO 和其他血管活性物質，促進血管舒張。此外，NR 還具有抗氧化作用，可減少氧化應激對血管內皮細胞的損傷，保護內皮細胞功能，間接促進血管舒張。
