煙酰胺核糖苷（NR）有助于提高 NAD?含量，其具體機制如下：
補救合成途徑
關鍵前體作用：在細胞內，NR 是 NAD?補救合成途徑的重要前體物質。細胞可以攝取外源性的 NR，然后在煙酰胺核糖激酶（NRK）的作用下，NR 被磷酸化生成煙酰胺單核苷酸（NMN）。這是 NR 轉化為 NAD?的關鍵第一步，為后續 NAD?的合成提供了重要的中間產物。
高效轉化為 NAD?：生成的 NMN 在煙酰胺單核苷酸腺苷轉移酶（NMNAT）的作用下，進一步與三磷酸腺苷（ATP）反應，生成 NAD?。由于 NR 在轉化為 NMN 這一步相對高效，且后續 NMN 轉化為 NAD?的過程也是細胞內較為活躍的代謝反應，所以 NR 能夠有效地增加細胞內 NAD?的含量。
減少 NAD?消耗
激活 SIRT1 減少 NAD?消耗：NR 提高 NAD?水平后，可以激活去乙酰化酶 SIRT1。SIRT1 的激活能夠調節細胞內許多與代謝、衰老等相關的生物學過程，使一些原本需要消耗 NAD?的反應得到優化，減少不必要的 NAD?消耗。比如，SIRT1 可以通過去乙酰化作用調節一些蛋白質的活性，使細胞的代謝過程更加高效，從而間接減少了 NAD?在其他非必要途徑中的消耗，有助于維持和提高細胞內 NAD?的整體水平。
調節 PARP 活性減少 NAD?消耗：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）在 DNA 損傷修復等過程中會大量消耗 NAD?。NR 通過提高 NAD?水平，可能會對 PARP 的活性產生一定的調節作用，在保證 DNA 損傷修復等重要生理功能正常進行的前提下，避免 PARP 過度消耗 NAD?。當細胞內 NAD?水平因 NR 的作用而升高時，可能會反饋調節 PARP 的活性，使其在 DNA 修復過程中更加精準地利用 NAD?，從而減少 NAD?的浪費，進一步提高細胞內可利用的 NAD?含量。
促進其他 NAD?合成途徑
增強從頭合成途徑：雖然在大多數細胞中，NAD?的從頭合成途徑相對較弱，但 NR 可能通過提高細胞內 NAD?水平，間接影響一些與從頭合成途徑相關的酶和轉錄因子的活性。例如，NAD?水平的變化可能會影響一些參與從頭合成途徑的關鍵酶如喹啉酸磷酸核糖轉移酶（QPRT）等的表達或活性，從而在一定程度上增強從頭合成途徑，輔助提高細胞內 NAD?的含量。
調節其他補救途徑：除了 NR 直接參與的補救合成途徑外，細胞內還有其他與 NAD?合成相關的補救途徑，如從煙酰胺（NAM）合成 NAD?的途徑。NR 提高 NAD?水平后，可能會通過細胞內的代謝信號網絡，調節這些其他補救途徑中相關酶的活性和底物的供應，使整個 NAD?合成的補救途徑系統更加協調和高效，共同促進細胞內 NAD?含量的提升。
