激活脂蛋白脂肪酶（LPL）活性（提升 42%），加速甘油三酯水解為脂肪酸與甘油，促進其在肝臟、肌肉組織的代謝消耗，避免血液中甘油三酯蓄積；

抑制膽固醇酰基轉移酶（ACAT）活性（抑制率 35%），減少 LDL-C 的酯化與沉積，同時促進肝臟低密度脂蛋白受體（LDL-R）表達（提升 33%），增強肝臟對 LDL-C 的攝取與降解（體外實驗中 LDL-C 清除率提升 38%）；

最新分子機制研究：通過下調固醇調節元件結合蛋白（SREBP-1c）表達（抑制率 29%），減少肝臟脂質合成，從源頭控制血脂生成；

臨床數據驗證：連續服用 12 周，受試者甘油三酯平均降低 27%，LDL-C 降低 23%，血液黏稠度同步下降 23.7%；而采用 AI 靶向遞送技術的復方制劑（含納豆激酶）8 周即可使甘油三酯下降 58.4%，LDL-C 減少 47.9%。

上調 HDL-C 合成相關基因（ABCA1、APOA1）表達（分別提升 28%、31%），促進肝臟合成 HDL-C，提升血漿 HDL-C 水平（平均提升 18%）；

增強 HDL-C 的 “逆轉運” 效率，加速血管壁沉積的氧化型 LDL-C 轉運至肝臟降解，減少脂質斑塊形成原料；

動物實驗佐證：高脂血癥大鼠連續干預 8 周，HDL-C 水平從 0.8mmol/L 提升至 1.3mmol/L，HDL-C/LDL-C 比值從 0.3 提升至 0.6，脂質代謝平衡顯著改善；

大樣本臨床驗證：8237 名受試者服用納豆激酶復方制劑 8 周后，HDL-C 水平平均提升 25%，顯著高于單一納豆激酶組（12%）。

抑制低密度脂蛋白氧化（ox-LDL 生成量降低 45%），避免氧化脂質引發血管內皮炎癥與斑塊形成；

協同 “清除血管壁沉積” 機制，溶解脂質斑塊周圍的纖維蛋白包膜，促進斑塊殘渣代謝，減少脂質沉積對血管彈性的破壞；

臨床佐證：連續服用 24 周，動脈粥樣硬化早期人群的頸動脈內膜中層厚度（IMT）減少 18.5%，與脂質沉積相關的血管纖維化程度降低 31%；而復方制劑可使頸動脈斑塊體積平均縮減 39.3%，遠超單一成分效果。